Lista de verificação de saúde: Maine Coon

Cardiomiopatia hipertrófica (HCM) — variante MYBPC3 A31Ppode encurtar a vida ou causar dor crónicaComum nesta raça

Uma mutação no gene MYBPC3 espessa o músculo cardíaco e pode causar morte cardíaca súbita. Fora do Maine Coon só aparece como exceção ocasional, e é comum na raça: 34% dos Maine Coons testados num estudo mundial de 2008 e 41,5% de 2744 testados na Europa em 2010 tinham-na, e um rastreio de 2022 com mais de 11 000 gatos encontrou-a em 173 de 2121 Maine Coons, cerca de um em cada doze. A penetrância depende muito do genótipo: num estudo mundial que examinou o coração de gatos genotipados, foi encontrada HCM em 58% dos Maine Coons com duas cópias contra 8% dos que tinham uma, e tornava-se mais comum com a idade, pelo que os dois resultados não são equivalentes.

Pede para ver: Teste de ADN da HCM do Maine Coon do UC Davis VGL (MYBPC3 A31P) em ambos os progenitores. A mutação não explica toda a HCM da raça, pelo que um resultado de ADN limpo não substitui a ecografia cardíaca periódica (ecocardiograma) dos gatos reprodutores.

UC Davis VGL — Hypertrophic Cardiomyopathy (HCM) in Maine Coons (https://vgl.ucdavis.edu/test/maine-coon-hcm) · PMC — Genotype-phenotype correlation between cMyBP-C A31P and HCM in a cohort of Maine Coon cats (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3044103/) · Meurs et al. 2005, Human Molecular Genetics (https://doi.org/10.1093/hmg/ddi386) · Fries et al. 2008, Journal of Veterinary Internal Medicine (https://doi.org/10.1111/j.1939-1676.2008.0113.x) · Mary et al. 2010, Journal of Veterinary Cardiology (https://doi.org/10.1016/j.jvc.2010.06.004) · Longeri et al. 2013, Journal of Veterinary Internal Medicine (https://doi.org/10.1111/jvim.12031) · Anderson et al. 2022, PLOS Genetics (Table 2 and S4 Table, Maine Coon and Maine Coon Polydactyl rows) (https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1009804) · OMIA — Cardiomyopathy, hypertrophic (cat) (https://omia.org/OMIA000515/9685/)

Deficiência de piruvato cinase (PK) eritrocitáriapode encurtar a vida ou causar dor crónicaComum nesta raça

Um defeito enzimático recessivo que causa anemia hemolítica intermitente, com idade de início e gravidade muito variáveis. O Maine Coon é uma das raças que o UC Davis indica como adequadas para este teste. Um rastreio de 2022 com mais de 11 000 gatos encontrou-o em 280 de 1953 Maine Coons, cerca de um em cada sete (nove deles com duas cópias), e em 30 de 150 Maine Coon Polydactyls.

Pede para ver: Teste de ADN da deficiência de PK do UC Davis VGL em ambos os progenitores.

UC Davis VGL — Erythrocyte Pyruvate Kinase Deficiency (PK Deficiency) (https://vgl.ucdavis.edu/test/pk-deficiency-cat) · Grahn et al. 2012, BMC Veterinary Research (Tables 2 and 3, Maine Coon rows) (https://doi.org/10.1186/1746-6148-8-207) · Anderson et al. 2022, PLOS Genetics (Table 2 and S4 Table, Maine Coon and Maine Coon Polydactyl rows) (https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1009804) · OMIA — Pyruvate kinase deficiency of erythrocyte (cat) (https://omia.org/OMIA000844/9685/)

Sensibilidade a fármacos MDR1Comum nesta raça

Os gatos com duas cópias da mutação ABCB1 1930_1931del TC não têm uma glicoproteína P funcional, a bomba que mantém certos fármacos fora do cérebro. Nesses gatos, as doses indicadas no rótulo de alguns produtos antiparasitários, sobretudo as pipetas (spot-on) de eprinomectina, e a ivermectina podem causar fraqueza, falta de equilíbrio, pupilas dilatadas e protrusão da língua, e podem matar: numa série de oito destes gatos a quem foram dados produtos com eprinomectina, três morreram. É recessiva, e as reações foram descritas em gatos com duas cópias. Num rastreio de 2022 com mais de 11 000 gatos, 117 de 2121 Maine Coons (incluindo Polydactyls) eram portadores, cerca de um em cada dezoito, três deles com duas cópias; um estudo de uma clínica alemã encontrou uma cópia em 4 de 84 Maine Coons. Um Maine Coon de nove meses na Austrália com duas cópias ficou fraco e sem equilíbrio depois de uma dose indicada no rótulo de um produto com eprinomectina e demorou três meses a recuperar. Os donos de dois Maine Coons com duas cópias no rastreio de 2022 não relataram reações a produtos antipulgas, nenhum dos quais continha eprinomectina.

Pede para ver: Teste de ADN MDR1 (ABCB1), em ambos os progenitores

Anderson et al. 2022, PLOS Genetics (Table 2 and S4 Table, Maine Coon and Maine Coon Polydactyl rows) (https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1009804) · Siegl et al. 2026, Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics (Table 3, Maine Coon row) (https://doi.org/10.1111/jvp.70041) · Roberts 2026, JFMS Open Reports (https://doi.org/10.1177/20551169251413335) · Mealey & Burke 2015, Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics (https://doi.org/10.1111/jvp.12212) · Mealey et al. 2024, Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics (https://doi.org/10.1111/jvp.13431) · OMIA — Multidrug resistance 1, ABCB1-related (cat) (https://omia.org/OMIA001402/9685/)

Deficiência de fator XII (F12)Comum nesta raça

Não é uma doença hemorrágica. Os gatos com falta do fator de coagulação XII coagulam normalmente e não se sabe que sangrem mais do que outros gatos, mas o rastreio de coagulação padrão feito antes de uma cirurgia (o aPTT) dá um resultado muito prolongado, o que pode ser confundido com uma doença hemorrágica perigosa e levar ao adiamento de uma operação ou a tratamentos desnecessários. É recessiva, e são testadas duas variantes F12 (c.1321delC e c.1631G>C); o teste de coagulação é mais prolongado nos gatos com duas cópias de ambas. Num rastreio de 2022 com mais de 11 000 gatos, 204 de 2113 Maine Coons (incluindo Polydactyls) tinham c.1321delC, cerca de um em cada dez, e 54 dos 533 testados para as duas variantes tinham pelo menos uma; três tinham duas cópias de ambas. Um Maine Coon de 10 meses com duas cópias de ambas tinha um aPTT de mais de 180 segundos, contra um limite normal de cerca de 13, e um Maine Coon tratado em Viena com um décimo da atividade normal do fator XII não apresentou hemorragias.

Pede para ver: Resultado do teste de ADN para deficiência de fator XII (F12), em ambos os progenitores. Não afeta a saúde do gatinho, mas vale a pena dar o resultado do próprio gatinho ao veterinário antes de qualquer cirurgia ou teste de coagulação.

Anderson et al. 2022, PLOS Genetics (Table 2 and S4 Table, Maine Coon and Maine Coon Polydactyl rows) (https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1009804) · Maruyama et al. 2019, Gene (https://doi.org/10.1016/j.gene.2019.04.053) · Maruyama et al. 2017, Journal of Veterinary Medical Science (https://doi.org/10.1292/jvms.16-0602) · Bender et al. 2015, Veterinary Pathology (https://doi.org/10.1177/0300985814532821) · Forer et al. 2025, JFMS Open Reports (https://doi.org/10.1177/20551169251319138) · OMIA — Factor XII deficiency (cat) (https://omia.org/OMIA000364/9685/)

Displasia da anca

Malformação da articulação da anca que causa laxidez, dor e osteoartrite precoce. Documentada com uma prevalência de cerca de 25-37% em Maine Coons rastreados pela OFA, agravando-se com a idade e a massa corporal. Não existe teste de ADN de um único gene — é poligénica e diagnosticada por radiografia.

Pede para ver: Radiografias da anca classificadas pela OFA (uma classificação) ou pelo PennHIP (uma medição da laxidez) em ambos os progenitores — não é um teste de ADN.

PMC — Demographics of hip dysplasia in the Maine Coon cat (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11129213/) · PMC — Demography, heritability and genetic correlation of feline hip dysplasia and response to selection in a health screening programme (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6868272/)

Atrofia muscular espinhal (SMA)pode encurtar a vida ou causar dor crónicaMuito rara nesta raça

Uma perda recessiva de neurónios motores na medula espinhal inferior. Os gatinhos afetados são normais ao nascer e desenvolvem marcha instável e atrofia muscular dos membros posteriores a partir dos 3-4 meses de idade. Há gatos afetados que viveram pelo menos oito anos, mas é uma condição permanente e incapacitante. Um rastreio de 2022 com mais de 11 000 gatos encontrou 12 portadores entre 2121 Maine Coons, cerca de um em cada 180, e nenhum com duas cópias.

Pede para ver: Teste de ADN da SMA do Maine Coon do UC Davis VGL em ambos os progenitores.

UC Davis VGL — Spinal Muscular Atrophy (SMA) in Maine Coon Cats (https://vgl.ucdavis.edu/test/maine-coon-sma) · He et al. 2005, Pediatric Research (https://doi.org/10.1203/01.pdr.0000153625.46892.6f) · Fyfe et al. 2006, Genome Research (https://doi.org/10.1101/gr.5268806) · Anderson et al. 2022, PLOS Genetics (Table 2 and S4 Table, Maine Coon and Maine Coon Polydactyl rows) (https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1009804) · OMIA — Spinal muscular atrophy, LIX1-related (cat) (https://omia.org/OMIA002389/9685/)

Cistinúria (tipo B, SLC7A9)pode encurtar a vida ou causar dor crónicaMuito rara nesta raça

Um defeito hereditário na forma como os rins tratam o aminoácido cistina, que forma cristais e cálculos na urina que podem bloquear o trato urinário e exigir cirurgia. É recessivo. Esta mutação SLC7A9 (p.Val294Glu) foi encontrada em 2016 num Maine Coon cistinúrico na Pensilvânia, homozigótico para ela e que eliminava cálculos de cistina com cerca de quatro anos e meio, e num Sphynx e num gato sem pedigree na América do Norte, todos os três a formar cálculos depois do primeiro ano de vida; mais tarde apareceu em irmãos de ninhada cruzados de Siamese na Alemanha. É rara na raça: 6 de 2121 Maine Coons num rastreio de 2022 com mais de 11 000 gatos tinham uma cópia (3 de 1971 Maine Coons e 3 de 150 Polydactyls, cinco dos seis do Canadá), e nenhum tinha duas.

Pede para ver: Resultado do teste de ADN para cistinúria tipo B (SLC7A9), em ambos os progenitores

Mizukami et al. 2016, PLOS ONE (Table 1, cat 1A) (https://doi.org/10.1371/journal.pone.0159247) · Anderson et al. 2022, PLOS Genetics (Table 2, S3 and S4 Tables, Maine Coon and Maine Coon Polydactyl rows) (https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1009804) · Hilton et al. 2017, Tierärztliche Praxis Ausgabe K (https://doi.org/10.15654/tpk-160975) · OMIA — Cystinuria, type B (cat) (https://omia.org/OMIA002023/9685/)