German Shepherd Dog: perguntas a fazer antes de pagar um sinal
Um criador responsável tem estes documentos à mão. Fugir à pergunta é um sinal de alerta.
Displasia da ancapode encurtar a vida ou causar dor crónicaComum nesta raça
Malformação da articulação da anca que causa laxidez articular que evolui para artrite; a UFAW classifica o impacto no bem-estar como importante em muitos cães afetados, chegando à eutanásia em casos graves. As estimativas de prevalência para a raça variam entre cerca de 18% e 49%, consoante a população e o método de pontuação. No rastreio nacional sueco de cães jovens adultos (2007–2016), 3154 de 12 335 German Shepherd Dogs (cerca de um em cada quatro) tinham displasia da anca de grau C ou pior.
Pede para ver: Uma avaliação da anca através de um esquema reconhecido — OFA, BVA/KC ou FCI — em ambos os progenitores, exigida para o certificado CHIC do clube de origem.
UFAW — Genetic Welfare Problems of Companion Animals: German Shepherd Dog, Hip Dysplasia (https://www.ufaw.org.uk/dogs/german-shepherd-hip-dysplasia) · German Shepherd Dog Club of America — CHIC Program & Certificate (https://www.gsdca.org/chic-program-certificate/) · Engdahl et al. 2026, Veterinary Record (https://doi.org/10.1002/vetr.70224)
Displasia do cotovelopode encurtar a vida ou causar dor crónicaComum nesta raça
Um grupo de anomalias do desenvolvimento da articulação do cotovelo que causam dor, claudicação e artrite secundária, aparecendo geralmente antes dos dois anos de idade. No rastreio nacional sueco de cães adultos jovens (2007–2016), 2077 de 12 309 German Shepherd Dogs (cerca de um em cada seis) tinham displasia do cotovelo, na maioria ligeira.
Pede para ver: Uma avaliação do cotovelo pela OFA (ou o equivalente FCI/BVA-KC), em ambos os progenitores, exigida para o certificado CHIC do clube de origem.
German Shepherd Dog Club of America — CHIC Program & Certificate (https://www.gsdca.org/chic-program-certificate/) · OFA — Elbow Dysplasia (https://ofa.org/diseases/elbow-dysplasia/) · Engdahl et al. 2026, Veterinary Record (https://doi.org/10.1002/vetr.70224)
Mielopatia degenerativa (variante de risco SOD1)pode encurtar a vida ou causar dor crónica
Uma degradação lenta e progressiva das fibras nervosas da medula espinhal que começa nas patas traseiras e aparece tipicamente a partir dos 8 anos de idade, acabando por atingir as patas dianteiras. A variante SOD1 mais associada a ela nesta raça é um fator de risco com penetrância incompleta, não um diagnóstico: alguns cães que testam homozigóticos para o alelo de risco nunca desenvolvem sinais, e o teste não pode ser usado para confirmar a doença num cão que já tem sintomas.
Pede para ver: Um teste de ADN para a variante SOD1:c.118G>A, em ambos os progenitores, num laboratório como a Universidade do Missouri (via OFA), a Embark ou a Genomia.
A retrospective study of the prevalence of the canine degenerative myelopathy associated SOD1 mutation in German Shepherd dogs from the UK (PMC) (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4579386/) · Degenerative Myelopathy — UC Davis Veterinary Genetics Laboratory (https://vgl.ucdavis.edu/test/degenerative-myelopathy) · Donner et al. 2023, PLOS Genetics (Table S3, German Shepherd Dog row) (https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1010651) · Awano et al. 2009, PNAS (https://doi.org/10.1073/pnas.0812297106)
Insuficiência pancreática exócrina (IPE / atrofia acinar pancreática)pode encurtar a vida ou causar dor crónica
A destruição das células do pâncreas que produzem enzimas, geralmente a começar antes dos 4 anos de idade, deixa o cão incapaz de digerir os alimentos adequadamente, causando perda de peso progressiva e um apetite voraz apesar de comer; exige reposição diária de enzimas para toda a vida depois de diagnosticada. É drasticamente mais comum nesta raça do que na população canina em geral e pensa-se que tenha uma base poligénica, em parte imunomediada.
Pede para ver: Não existe nenhum teste de ADN validado antes da reprodução. Foi identificado em investigação um alelo de risco na região do antigénio leucocitário canino (DLA), mas não é oferecido como rastreio comercial para reprodução. Um cão sintomático é diagnosticado com um teste sanguíneo de imunorreatividade semelhante à tripsina (TLI) sérica, não com um rastreio para reprodução; pergunte ao criador se a doença já ocorreu na linhagem.
Heritability of Exocrine Pancreatic Insufficiency in German Shepherd Dogs (Westermarck et al., J Vet Intern Med, Wiley) (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1939-1676.2009.0461.x) · UFAW — Genetic Welfare Problems of Companion Animals: German Shepherd Dog, Exocrine Pancreatic Insufficiency (https://www.ufaw.org.uk/dogs/german-shepherd-exocrine-pancreatic-insufficiency)
Mucopolissacaridose tipo VII (GUSB)pode encurtar a vida ou causar dor crónica
Uma doença de armazenamento hereditária causada pela falta de uma enzima (beta-glucuronidase): um cachorro German Shepherd deixou de conseguir andar a partir das nove semanas, com deformações do esqueleto e olhos turvos, e foi eutanasiado às doze semanas. A mesma variante tinha sido encontrada 20 anos antes num cão sem raça provavelmente descendente de German Shepherd. É recessiva. Não está nos grandes painéis de rastreio, por isso não se sabe quão comum é hoje.
Pede para ver: Resultado do teste de ADN para mucopolissacaridose VII (GUSB), em ambos os progenitores
Silverstein Dombrowski et al. 2004, Journal of the American Veterinary Medical Association (https://doi.org/10.2460/javma.2004.224.553)
Sensibilidade a fármacos MDR1Rara nesta raça
Um defeito hereditário numa bomba (ABCB1, também chamada MDR1) que mantém alguns medicamentos comuns fora do cérebro, por isso alguns deles, entre os quais a ivermectina, podem causar intoxicações graves. É pouco comum nesta raça — cerca de um em cada setenta de mais de 15000 German Shepherds rastreados era portador — mas o veterinário deve conhecer o resultado antes de receitar.
Pede para ver: Teste de ADN MDR1 (ABCB1), em ambos os progenitores
Donner et al. 2023, PLOS Genetics (Table S3, German Shepherd Dog row) (https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1010651) · Neff et al. 2004, PNAS (https://doi.org/10.1073/pnas.0402374101)
Síndrome de Scott canina (TMEM16F)Rara nesta raça
Uma doença hereditária das plaquetas descrita nesta raça: a contagem de plaquetas é normal, mas as plaquetas não conseguem suportar bem a reação de coagulação na sua superfície, por isso os cães afetados podem ter hemorragias nasais e sangrar muito depois de uma cirurgia ou de uma lesão. É recessiva. Cerca de um em cada quarenta de mais de 15000 German Shepherds rastreados era portador.
Pede para ver: Resultado do teste de ADN para síndrome de Scott canina (TMEM16F), em ambos os progenitores
Brooks et al. 2015, Journal of Thrombosis and Haemostasis (https://doi.org/10.1111/jth.13157) · Donner et al. 2023, PLOS Genetics (Table S3, German Shepherd Dog row) (https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1010651)
Hiperuricosúria (HUU)Muito rara nesta raça
Um nível hereditariamente elevado de ácido úrico na urina (gene SLC2A9) que torna prováveis os cálculos de urato na bexiga e nos rins; um cálculo que bloqueie a uretra de um macho é uma emergência. É recessiva. É muito rara nesta raça — menos de um em cada mil German Shepherds era portador num rastreio de mais de 15000. Uma vez conhecida, gere-se com dieta e vigilância.
Pede para ver: Resultado do teste de ADN para hiperuricosúria (SLC2A9), em ambos os progenitores
Donner et al. 2023, PLOS Genetics (Table S3, German Shepherd Dog row) (https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1010651)
Hemofilia A (F8, tipos German Shepherd)pode encurtar a vida ou causar dor crónicaMuito rara nesta raça
Uma doença hemorrágica hereditária por falta do fator de coagulação VIII: os cães afetados fazem nódoas negras com facilidade, têm hemorragias nasais e sangram muito tempo depois de cirurgias ou lesões. Foram encontradas duas variantes F8 em German Shepherds, cada uma primeiro num macho afetado, e em 2026 foi descrita uma fêmea com duas cópias de uma delas. Está ligada ao X, por isso manifesta-se nos machos e as mães são portadoras sem sinais. Ambas parecem muito raras — num rastreio de mais de 15000 German Shepherds, uma variante foi encontrada apenas algumas vezes e a outra nenhuma.
Pede para ver: Resultado do teste de ADN para hemofilia A (F8, tipos German Shepherd), ou doseamento da atividade do fator VIII — sobretudo na mãe, porque as portadoras são fêmeas
Mischke et al. 2011, Veterinary Record (https://doi.org/10.1136/vr.d4677) · Christopherson et al. 2014, Veterinary Clinical Pathology (https://doi.org/10.1111/vcp.12172) · Brenig and Pach 2026, Animal Genetics (https://doi.org/10.1002/age.70154) · Donner et al. 2023, PLOS Genetics (Table S3, German Shepherd Dog row) (https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1010651)
Degenerescência dos cones (cegueira diurna, CNGA3)Muito rara nesta raça
Uma perda hereditária das células cone da retina, descrita num cachorro German Shepherd com uma variante CNGA3 própria: a partir das oito a dez semanas, os cães afetados veem mal à luz do dia mas mantêm a visão com pouca luz. É recessiva e parece muito rara — nenhum de mais de 15000 German Shepherds num grande rastreio era portador.
Pede para ver: Resultado do teste de ADN para degenerescência dos cones (CNGA3, tipo German Shepherd), em ambos os progenitores
Tanaka et al. 2015, PLoS One (https://doi.org/10.1371/journal.pone.0138943) · Donner et al. 2023, PLOS Genetics (Table S3, German Shepherd Dog row) (https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1010651)
Displasia ectodérmica hipo-hidrótica ligada ao X (EDA)pode encurtar a vida ou causar dor crónicaMuito rara nesta raça
Uma falha hereditária dos anexos da pele descrita num cachorro German Shepherd: os cães afetados têm zonas sem pelo, dentes em falta ou malformados e não têm glândulas sudoríparas na pele nua, e na colónia de investigação criada a partir dele muitos tinham infeções respiratórias repetidas. Está ligada ao X, por isso manifesta-se nos machos e as mães são portadoras sem sinais. Fora dessa colónia parece muito rara — nenhum de mais de 15000 German Shepherds num grande rastreio era portador.
Pede para ver: Resultado do teste de ADN para displasia ectodérmica ligada ao X (EDA, tipo German Shepherd) na mãe, porque as portadoras são fêmeas
Casal et al. 1997, Journal of Heredity (https://doi.org/10.1093/oxfordjournals.jhered.a023146) · Casal et al. 2005, Mammalian Genome (https://doi.org/10.1007/s00335-004-2463-4) · Donner et al. 2023, PLOS Genetics (Table S3, German Shepherd Dog row) (https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1010651)
Cistadenocarcinoma renal e dermatofibrose nodular (FLCN)pode encurtar a vida ou causar dor crónicaMuito rara nesta raça
Uma síndrome hereditária de cancro descrita primeiro nesta raça: os cães afetados desenvolvem nódulos firmes na pele e vários tumores em ambos os rins, e as fêmeas têm também tumores do útero. Basta uma cópia para a causar. Hoje parece rara — cerca de um em cada 800 de mais de 15000 German Shepherds rastreados era portador.
Pede para ver: Resultado do teste de ADN para cistadenocarcinoma renal e dermatofibrose nodular (FLCN), em ambos os progenitores
Lingaas et al. 2003, Human Molecular Genetics (https://doi.org/10.1093/hmg/ddg336) · Donner et al. 2023, PLOS Genetics (Table S3, German Shepherd Dog row) (https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1010651)
Deficiência de adesão leucocitária tipo III (FERMT3)pode encurtar a vida ou causar dor crónicaMuito rara nesta raça
Um defeito hereditário na kindlina-3, uma proteína de que os glóbulos brancos e as plaquetas precisam, encontrado primeiro num German Shepherd: os glóbulos brancos não conseguem sair do sangue para combater infeções e as plaquetas não se agregam, por isso os cães afetados têm infeções repetidas e hemorragias graves. É recessiva. Cerca de um em cada 230 de mais de 15000 German Shepherds rastreados era portador.
Pede para ver: Resultado do teste de ADN para deficiência de adesão leucocitária III (FERMT3, kindlina-3), em ambos os progenitores
Boudreaux et al. 2010, Thrombosis and Haemostasis (https://doi.org/10.1160/th09-09-0571) · Cortese et al. 2020, Animals (https://doi.org/10.3390/ani10020201) · Donner et al. 2023, PLOS Genetics (Table S3, German Shepherd Dog row) (https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1010651)
